ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OS DISTÚRBIOS EMOCIONAIS PODEM SER SIGNIFICATIVOS GATILHOS QUE LEVARÃO À DESCOMPENSAÇÃO;

NÃO SÓ NA GORDURA, MAS TAMBÉM DESENCADEANDO UM MAL NEUROLÓGICO MUITO SÉRIO, QUE PODEM LEVAR À EPILEPSIA VISCERAL, QUE TEM UMA AMPLA INTERAÇÃO COM O SISTEMA NEUROENDÓCRINO, EXISTINDO OUTROS FATORES QUE DESENCADEIAM A EPILEPSIA VISCERAL, QUE É UMA PONTA DE IMENSO ICEBERG; DEPRESSÃO, DIABETES MELLITUS, PRESSÃO ALTA, DURANTE A CRISE.

Esta doença é muito critica e diferente das constatações convencionais; o Prof. Walter Edgard Mafei, que foi professor da PUC – Universidade Católica de São Paulo, Fac. Medicina da Santa Casa – SP, Chefe de Laboratório do Hospício de Bicêtre na França, Membro da Sociedade Francesa de Neurologia e livre docente de Anatomia Patológica e Patologia Geral da USP, em seu livro na década de 60, Patologia Clinica, já alertava para este problema em humanos. Em indivíduos predispostos, podem ocorrer convulsões durante o sono ou após a estimulação física, como por uma luz piscando ou som alto repentino. Os distúrbios emocionais também podem ser significativos gatilhos que levarão à descompensação. Algumas crises são precedidas por uma aura (percepção), mas outros não apresentam sintomas de alerta. A maioria dos ataques epilépticos é breve.

neurônios

Podem ser localizados ou gerais, com ou sem movimentos clônicos, e freqüentemente são seguidos por sonolência ou confusão mental, este detalhe é que leva a não percepção da epilepsia visceral. O diagnóstico é feito através da observação do padrão de crises e anormalidades no eletroencefalograma. O diagnóstico também é auxiliado por um sistema de classificação dos critérios que caracterizam os diferentes tipos de crises epilépticas. Uma categoria importante no esquema de classificação engloba as crises parciais, que começam geralmente focal, em seguida, se espalham para outras áreas do cérebro “brain storms”. Uma grande segunda categoria inclui as crises generalizadas, que começam geralmente no fundo do cérebro, prejudicando a consciência. A convulsão generalizada ou ataque de grande mal da epilepsia, geralmente, se apresenta uma imagem tão marcante de fenômenos motores somáticos, que os sinais e sintomas envolvendo vísceras e outras funções autônomas, embora presentes, são ofuscados. Dentro da crise do grande mal, onde geralmente ocorrem sintomas cardiorrespiratório, gastrointestinal, urinário, e outros sintomas autonômicos. Antes de uma convulsão de grande mal pode haver uma aura visceral, com sintomas de descontrole de freqüência cardíaca, respiratória e perda de fezes, urina sem perceber. Isso geralmente é uma sensação epigástrica ou abdominal, podendo ocorrer, em diversas vezes podendo chegar até 20 por cento dos pacientes. Durante uma crise (desencadeamento) do grande mal, o pacientes se tornam cianóticos, têm respiração desordenada, taquicardia, vômitos ocasionais, todos involuntários, assim como a eliminação de fezes e urina sem perceberem, acrescenta-se também, sudorese, aumento da pressão arterial e as pupilas podem ou não estar dilatadas. Alguns desses sintomas podem persistir após a parte principal da crise, acompanhadas ou não de uma febre, principalmente em crianças. 

Além dessas manifestações, que ocorrem em alguma relação com a crise, há muitos exemplos de fenômenos que representam comprometimento visceral em si, a maior parte de um estado de aura, percepção que algo irá ocorrer sem identificar o que. Estas, geralmente, ocorrem em pacientes com crises no grupo psicomotor. Convulsões psicomotoras, caracterizadas geralmente por auras de sintomas de ansiedade e visceral, seguidas por alterações na consciência associada com o sentimento e comportamento motor automático somático e autônomo são frequentes. Estes fenômenos estão associados com pelo menos uma amnésia parcial, normalmente inadequada, bizarra, envolvendo uma interação com o ambiente e determinado em parte por fatores psicológicos e fatores estressantes. As atividades nesta última fase, muitas vezes, podem parecer ser confundidas com um comportamento normal. É significativo que percebamos que o estresse em exagero, a atitude angustiante de querer perder peso através de auto medicação, como doses exageradas de substâncias laxantes por exemplo, irá causar grandes disfunções metabólicas, graves que para os predispostos a problemas viscerais, serão fatores gatilhos para o problema, e é muito comum em pacientes que querem perder peso, diminuir obesidade, obesidade visceral, abdominal ou central, sem uma avaliação correta do endocrinologista ou neuroendocrinologista, e fazerem opção pela auto medicação ou mesmo atividades físicas sem orientação, assim como dietas absurdas e descompensadoras, incluído a ausência de alimentação, de nutrição adequado de substâncias mínimas para a sobrevida.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia 

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Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologia – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais: 

1.O aparecimento da crise de epilepsia visceral, é acompanhada de outros sintomas ?

http://queroemagrecermais.blogspot.com/

2.A epilepsia visceral causa descompensação metapólicas ? 

http://sobrepesopeso.blogspot.com/ 

3.a epilepsia visceral pode ocorrer desencadeamento durante o sono? http://gorduravisceral.blogspot.com/ 

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

Prof. Walter Edgard Mafei, que foi professor da PUC – Universidade Católica de São Paulo, Fac. Medicina da Sant Casa – SP, Chefe de Laboratório do Hospício de Bicêtre na França, Membro da Sociedade Francesa de Neurologia e livre docente de Anatomia Patológica e Patologia Geral da USP, Hospital Psiquiátrico do Juqueri – SP, Secção de Neurologia do Departamento de Medicina Interna ,GILBERT Glase H. * HGLASER e Medicina Yale Escola Universitária Grace-New de Medicina USA ,ANAND BK, DUA S. Electrical stimulation of the limbic system of brain (visceral brain) in the waking animals. Indian J Med Res. ,DIXON MS, GLASER GH. Psychomotor seizures in childhood; a clinical study. Neurology.,GLASER GH, GOLUB LM. The electroencephalogram of psychomotor seizures in childhood.Electroencephalogr Clin Neurophysiology. ,HOEFER PFA, COHEN SM, GREELEY DM. Paroxysmal abdominal pain; a form of epilepsy in children. J Am Med Assoc., LIVINGSTON S. Abdominal pain as a manifestation of epilepsy (abdominal epilepsy) in children. MACLEAN PD. The limbic system and its hippocampal formation; studies in animals and their possible application to man. J Neurosurg. 

 

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE INTRA- ABDOMINAL, VISCERAL OU CENTRAL É RECONHECIDA COMO UM IMPORTANTE FATOR DE RISCO PARA DIABETES TIPO 2,

INDUZINDO RESISTÊNCIA À INSULINA E DISFUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA-PANCREÁTICAS, O ARSENAL PARA O CONTROLE DO DIABETES TIPO 2 GANHOU RECENTEMENTE REFORÇOS DE PESO.

A obesidade o sobrepeso, obesidade intra - abdominal visceral ou central é reconhecida como um importante fator de risco para diabetes tipo 2, induzindo resistência à insulina e disfunção das células beta-pancreáticas. Esses defeitos relacionados à obesidade o sobrepeso, obesidade intra - abdominal visceral ou central tendem a progredir após o ganho de peso e pode levar a hiperglicemia piorando ao longo do tempo. Assim, a gestão (controle) efetivo de peso é fundamental para o controle glicêmico (açúcar) em pacientes com sobrepeso e obesos, obesidade intra – abdominal, visceral ou central com diabetes tipo 2. Atual padrão de estratégias de controle de peso nestes pacientes incluem intervenções de estilo de vida e farmacoterapia( medicação).

A cirurgia bariátrica tornou-se uma opção promissora para o tratamento de pacientes obesos com diabetes tipo 2 mas apenas como indicação em ultima instância da classificação de obesos (acima do tipo 3) e, nos últimos anos Incretinas terapias baseadas tornaram-se disponíveis, que apresentam efeitos favoráveis ​​no peso corporal. Incretinas são uma família de hormônios produzida pelo intestino, capaz de potencializar a secreção da insulina. Com cerca de 180 milhões de doentes em todo o mundo, 10 milhões deles no Brasil, o diabetes se caracteriza por uma deficiência na produção ou na ação do hormônio insulina, o que leva a um aumento exagerado da glicemia. As incretinas (em forma de medicamentos) ajudam a baixar as taxas de glicose no sangue, sobretudo depois das refeições, quando esses níveis tendem a explodir. "O uso das incretinas abre uma frente ainda inexplorada e com perspectivas excelentes para o tratamento da doença. A grande vantagem dos novos tratamentos é promover a secreção de insulina, de forma muito parecida à natural, em sintonia com a demanda do organismo (denominada substancias terapêuticas inteligentes). Os antidiabéticos tradicionais não têm esse "termômetro". Eles estimulam a produção de insulina mesmo quando a glicemia está normal. Além de exaurirem as células produtoras do hormônio, aumentam o risco de hipoglicemia (baixa exagerada de açúcar). Nisto, a eficácia das intervenções disponíveis como a perda de peso é avaliado e o papel dos novos agentes anti-diabéticos examinados, focalizando nas terapias baseados em Incretinas.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia

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Como Saber Mais:

1.A genética esta associada a obesidade intra abdominal para desencadear o diabetes mellitus tipo2 ?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. O mecanismos subjacentes da doença (diabetes) geralmente tem progresso durante vários anos antes da manifestação clínica do diabetes tipo 2  ?
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3. A obesidade o sobrepeso, obesidade intra - abdominal visceral ou central é reconhecida como um importante fator de risco para diabetes tipo 2 ?
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

E Ravussin, SR Smith. O aumento da ingestão de gordura, diminuição da oxidação de gordura e falta de proliferação de células de gordura em resultado o armazenamento de gordura ectópica, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. Ann NY Acad Sci. 2002;. 967:363-978; Ferreira eu MB Snijder, JW Twisk, et al. Central de massa gorda em relação a massa gorda e magra periféricos: oposto (negativo versus favorável) associações com rigidez arterial? O Crescimento de Amesterdã e do Estudo Longitudinal de Saúde. J Clin Endocrinol Metab. 2004;. 89:2632-2639; TS Burgert, Taksali SE, J Dziura, et al. níveis de alanina aminotransferase e fígado gordo da obesidade infantil: associações com a resistência à insulina, adiponectina e gordura visceral. J Clin Endocrinol Metab. 2006;. 91:4287-4294; Randle Garland, PB PJ, CN Hales, EA Newsholme. A glicose no ciclo do ácido graxa. Seu papel na sensibilidade à insulina e os distúrbios metabólicos da diabetes mellitus. Lancet. 1963;. 1:785-789; Frayn KN. Visceral e resistência à insulina gordura - causal ou correlativa. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1: S77-. S71; Gade W, J Schmit, Collins M, J. Gade obesidade além: o diagnóstico e a fisiopatologia da síndrome metabólica.Sci Lab Clin. 2010; 23:51-61; Klein S, L Fontana, VL jovem, et al. Ausência de um efeito da lipoaspiração na ação da insulina e fatores de risco para doença cardíaca coronariana. N Engl J Med. 2004; 17:350:2549-2557.Mohammed BS, Cohen S, D Reeds, Young VL, S. Efeitos a longo prazo Klein de lipoaspiração de grande volume de fatores de risco metabólicos para doenças coronarianas. Obesidade (Silver Spring). 2008;. 16:2648-2651 aumento na resistência à insulina no futuro americanos japoneses. Diabetes. 2008;. 57:1269-1275 Lear SA, KH Humphries, S Kohli, Chockalingam A, Frohlich Birmingham, CL JJ. Acúmulo de tecido adiposo.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇAS PROVOCADAS POR GORDURA,

OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL E LEVANDO A DESORGANIZAÇÃO DO SISTEMA CARDIOMETABÓLICO, COMPROMETENDO AINDA SISTEMA RESPIRATÓRIO, VASCULAR E DIABETES MELLITUS TIPO 2, MECANISMO DE DESENCADEAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA.

Na década de 1960, um bioquímico chamado PJ Randle informou sobre a concorrência de gordura e de glicose para a entrada na célula humana com função já estabelecida de dentro da célula ser transformado em energia, através de um mecanismo celular descoberto pelo bioquímico alemão Hans Krebs que desvendou a reação, em 1938, e como consequência disso recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia em 1953. O que foi muito bem descrita como uma célula ter a sua escolha energética, para executar as funções dentro das células.

Se ocorrer com pessoas magras e não muito bem alimentada as substâncias de reserva estarão disponíveis, e com muito pouca insulina desencadeada para suprir a necessária do transporte da glicose para dentro das células(este mecanismo é denominado cientificamente de ciclo de Krebs). Se o alimento é abundante, porém, a célula pode funcionar com ácidos graxos (glicogênio) ou glicose. Os ácidos graxos estão circulando no fluxo de sangue, sendo assim ocorre mais necessidade de insulina, e é necessário obter mais ácidos graxos e glicose para que ocorra a produção energética dentro das células. Assim, quando o corpo produz mais gordura visceral, Central, gordura intra-abdominal, ocorre uma abundância de ácidos graxos no sangue, e desta concorrência será transformada em glicose para a entrada nas células, que por sua vez, aumenta a quantidade de insulina necessária. Esta é a chamada resistência à insulina, porque mais insulina é necessária para transportar a mesma quantidade de glicose para dentro das células. A insulina é responsável por transporte da gordura transformada em açúcar ou denominada de glicose para dentro das células. Assim, é fácil ver que, como os níveis de ácidos graxos aumenta com o ganho de peso, mais insulina é necessária para conduzir os ácidos graxos e glicose intra celular e receber a matéria prima para ser transformada em energia. Como você pode imaginar, o corpo só pode produzir mais insulina no caso, eventual do pâncreas não conseguir acompanhar essas demandas maior de produção de insulina, e como se percebe, a insulina é o transporte da glicose ou substância energética. Este é o primeiro passo para a diabetes, principalmente o diabetes tipo 2, e a glicose do sangue vai começar a aumentar seu deposito na circulação por causa de uma combinação de insulina e resistência à incapacidade de fazer o suficiente. Como esse estado de ganho de peso na obesidade central, intra-visceral, abdominal e resistência à insulina em conjuntos, desencadeia outros fatores de risco, que acaba por fim comprometendo o sistema cardiometabólico. Alterações lipídicas conhecidas como dislipidemia, colesterol total, mal colesterol LDL, descontrole do bom colesterol - HDL, começam a ocorrer queda nas lipoproteínas de alta densidade ( HDL) colesterol (e um aumento nos níveis de triglicérides.

Neste ponto a pressão arterial pode começar a subir. Este movimento de fatores de risco cardiometabólico na direção errada é comumente conhecida como síndrome metabólica. Esta lista de muitos fatores de risco cardiometabólico, comumente reconhecido por algumas das principais sociedades de profissionais, e a cada dia que passa, incluímos novos comprometimentos metabólicos nesta doença cíclica e mortal, caso não seja tratada a tempo. Portanto, tudo começa com uma aparente, silenciosa e inofensiva associação entre a genética e ganho de peso na obesidade central, intra-visceral, abdominal.

Dr. João Santos Caio Jr. 
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Como Saber Mais:

1.A genética esta associada a obesidade intra abdominal para desencadear o diabetes mellitus tipo2 ? 
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2. Qual a função da glicose dentro das celulas? 
http://gorduravisceral.blogspot.com/

3. A insulina é responsável por transporte da gordura transformada em açúcar ou denominada de glicose para dentro das células? 
http://obesidadeinfantojuvenil2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

E Ravussin, SR Smith. O aumento da ingestão de gordura, diminuição da oxidação de gordura e falta de proliferação de células de gordura em resultado o armazenamento de gordura ectópica, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. Ann NY Acad Sci. 2002;. 967:363-978; Ferreira eu MB Snijder, JW Twisk, et al. Central de massa gorda em relação a massa gorda e magra periféricos: oposto (negativo versus favorável) associações com rigidez arterial? O Crescimento de Amesterdã e do Estudo Longitudinal de Saúde. J Clin Endocrinol Metab. 2004;. 89:2632-2639; TS Burgert, Taksali SE, J Dziura, et al. níveis de alanina aminotransferase e fígado gordo da obesidade infantil: associações com a resistência à insulina, adiponectina e gordura visceral. J Clin Endocrinol Metab. 2006;. 91:4287-4294; Randle Garland, PB PJ, CN Hales, EA Newsholme. A glicose no ciclo do ácido graxa. Seu papel na sensibilidade à insulina e os distúrbios metabólicos da diabetes mellitus. Lancet. 1963;. 1:785-789 Frayn KN. Visceral e resistência à insulina gordura - causal ou correlativa. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1: S77-. S71 Gade W, J Schmit, Collins M, J. Gade obesidade além: o diagnóstico e a fisiopatologia da síndrome metabólica.Sci Lab Clin. 2010; 23:51-61; Klein S, L Fontana, VL jovem, et al. Ausência de um efeito da lipoaspiração na ação da insulina e fatores de risco para doença cardíaca coronariana. N Engl J Med. 2004; 17:350:2549-2557. Mohammed BS, Cohen S, D Reeds, Young VL, S. Efeitos a longo prazo Klein de lipoaspiração de grande volume de fatores de risco metabólicos para doenças coronarianas. Obesidade (Silver Spring). 2008;. 16:2648-2651 aumento na resistência à insulina no futuro americanos japoneses. Diabetes. 2008;. 57:1269-1275 Lear SA, KH Humphries, S Kohli, Chockalingam A, Frohlich Birmingham, CL JJ. Acúmulo de tecido adiposo.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O CONSUMO DE BEBIDAS ADOÇADAS COM AÇÚCAR,

UM DRINQUE POR DIA, ESTÁ SIGNIFICATIVAMENTE ASSOCIADO COM O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA E DIABETES MELLITUS TIPO 2, SE COMPARADOS AO CONSUMO DE MENOS DE UMA BEBIDA ADOÇADA COM AÇÚCAR POR MÊS OU SUBSTITUIÇÃO POR ÁGUA, E ESSES EFEITOS NÃO PARECEM RESULTAR  DE UMA ASSOCIAÇÃO COM O GANHO DE PESO, MAS TAMBÉM DIRETAMENTE ATRAVÉS DO AUMENTO DA CARGA GLICÊMICA DA DIETA, QUE PODE CAUSAR RESISTÊNCIA À INSULINA, DISFUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA PRODUTORAS DE INSULINA NO PÂNCREAS, E INFLAMAÇÃO.

O consumo mundial de bebidas adoçadas com açúcar, que contém sacarose, xarope de milho rico em frutose, ou suco de frutas concentrados, está aumentando em todo o mundo. Estes incluem bebidas refrigerantes, refrigerantes, sucos de fruta, chá gelado, bebidas energéticas, e beber água com associação a vitaminas e açúcar. O consumo “per capita” de bebidas adoçadas com açúcar mais do que duplicou desde o final dos anos 1970 a 2006. Em muitos países em desenvolvimento, o acesso a bebidas adoçadas com açúcar tem crescido, juntamente com o aumento das taxas de urbanização.

Estudos anteriores já haviam relacionado o consumo de bebidas adoçadas com açúcar ao ganho de peso e o risco de sobrepeso e obesidade , obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central. Entretanto, a associação do consumo de bebidas adoçadas com açúcar como o desenvolvimento de doenças crônicas metabólicas relacionadas ao sobrepeso e à obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central, como a síndrome metabólica e diabetes tipo 2, não foi quantitativamente revista, mas temos consciência que seus valores têm acompanhado este fenômeno. Bebidas adoçadas com açúcar podem aumentar o risco para síndrome metabólica e diabetes tipo 2 não apenas indiretamente, através de obesidade, mas também diretamente através do aumento da carga de insulina, com a dieta hiperglicêmica, que pode causar resistência à insulina, disfunção das células beta produtoras de insulina no pâncreas, e inflamação. Um efeito independente de bebidas adoçadas com açúcar para aumentar o risco para síndrome metabólica e diabetes tipo 2 pode ser resultado dos altos níveis de carboidratos rapidamente absorvíveis de açúcares adicionados.

Com base nestas descobertas, os investigadores concluíram que um maior consumo de bebidas adoçadas com açúcar está associado ao desenvolvimento da síndrome metabólica e diabetes tipo 2, além do ganho de peso. É observado também,que a ingestão de bebidas adoçadas com açúcar podem promover ganho de peso, sobrepeso e obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central por causa de seu alto teor de açúcar adicionado, o potencial de baixa saciedade e redução compensatória incompleta no consumo de energia em refeições subsequentes. Com todos os alertas, cabe a nós simplesmente tomarmos cuidados em não ingerirmos grandes quantidades de hidratos de carbono ultra filtrados, que além de desorganizar nosso corpo, irão facilitar o desenvolvimento de doenças metabólicas graves, que mesmo tomando as devidas ações depois de instaladas, teremos que conviver com seus efeitos colaterais por muitos anos.

  

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologia

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Dra. Henriqueta V. Caio

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Como Saber Mais:

1.Os refrigerantes com açúcar podem levar à obesidade abdominal que pode ser um dos responsáveis por doenças metabólicas?

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 2.Mulheres obesas podem ter mais facilidade desencadear diabetes mellitus tipo 2 ? 

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3.A obesidade abdominal tem amplos alcances reflexos sobre a síndrome metabólica com repercuções cardiovasculares?

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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO  

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Emma Hitt, PhD

Laurie Barclay, MD

Diabetes Care 06 ,agosto 2010  

Vasanti S. Malik, ScD,et al,

Harvard School of Public. Health, Boston, Massachusetts.

Teresa Kulie, MD; Slattengren André, DO; Redmer Jackie, MD, MPH; Condes Helen, MD; Eglash Anne, MD; Schrager Sarina, MD, MS

2011/02/27; J Am Board Fam Med. 2011.

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ENDOCRINOLOGIA - NEUROENDOCRINOLOGIA: RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL (R C/Q), DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA CORPORAL,

É UM IMPORTANTE FATOR DE AVALIAÇÃO PARA O INFARTO DO MIOCÁRDIO (IM),HIPERTENSÃO ARTERIAL, RESISTÊNCIA A INSULINA E HIPERTRIGLICERIDEMIA, MESMO NOS CASOS DE SÍNDROME METABÓLICA, ONDE OS PRINCIPAIS GATILHOS SÃO OBESIDADE VISCERAL, ABDOMINAL, CENTRAL, DIABETES MELLITUS TIPO 2 ENTRE OUTROS.

As relações entre a massa de tecido adiposo, gordura (obesidade) intra abdominal,visceral,central abdominal e medida objetivamente ginóide (ginecóide) ou em formato mais feminino, (formato de pêra-feminóide), tanto em homens como em mulheres, tem o risco potencial de infarto do miocárdio (IM) tendo sido pouco investigada. Pesquisas tem sido efetuadas recentemente com o objetivo de verificar estas características, e suas associações entre a distribuição da gordura corporal e o risco de infarto do miocárdio , muito comum no caso de obesidade intra abdominal, principalmente ligadas a síndrome metabólica e seus componentes. Em pesquisa recente foi observada a localização total e regional da gordura corporal com estas características, através da medição utilizando absortometria (aparelho idêntico ao que fazemos Densitometria Óssea, e que também é possível quantificar a gordura corporal) por dupla emissão de raios-X (DEXA) em 2336 mulheres e 922 homens, dos quais 104 em seguida sofreram um infarto do miocárdio durante uma média de tempo de acompanhamento de 7,8 anos aproximadamente. 

Nas mulheres, o mais forte indicador, independente de infarto do miocárdio, foi a razão de apresentarem gordura abdominal, para as que apresentavam o formato corporal mais magro nos membros superiores típicos de mulheres com características ginecóides ou ginóide, com aumento de massa de gordura adiposa principalmente na região abdominal, após levar em consideração o ajuste para a idade e tabagistas. Esta relação também apresentou uma forte associação com a hipertensão, intolerância à glicose e hipertrigliceridemia, características que pode estar presente na síndrome metabólica. Em contraste, a proporção de pessoas que apresentavam a distribuição total de gordura com característica ginóide, ginecóide ou formato de pêra foram associadas com um risco reduzido de IM (infarto do miocárdio), que apresentavam redução do risco de hipertensão, redução do risco de intolerância à glicose e hipertrigliceridemia , bem como não apresentavam gordura abdominal muito pronunciada. Nos homens, a distribuição de tecido gorduroso (adiposo) , na forma ginóide, ginecóide ou formato de pêra, foi associado com uma diminuição do risco de IM (infarto do miocárdio),já o tecido gorduroso abdominal aumentado foi associado com hipertrigliceridemia. 

Apesar da síndrome metabólica ser um fator agravante para o risco cardiovascular, quando ocorre um aumento do quadril maior que o da cintura, apresentavam uma maior relação quadril/cintura(R Q/C), portanto o risco é menor para infarto do miocárdio. Apesar da síndrome metabólica ser um fator agravante para o risco cardiovascular, quando ocorre um aumento do quadril maior que o da cintura, apresentavam uma maior relação quadril/cintura(R Q/C), portanto o risco é menor para infarto do miocárdio.

                                               

Dr João Santos Caio Jr

Endocrinologia-Neuroendocrinologia

CRM: 20611

Dra Henriqueta V.Caio

Endocrinologia - Medicina Interna

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Como Saber Mais:

1. A relação quadril maior que o abdômen, pode dificultar o infarto do miocárdio mesmo com leve gordura visceral? 

 http://imceobesidade.blogspot.com
   

2. A hipertensão arterial pode estar relacionada com infarto do miocárdio?

 http://hipertensaoarterial2.blogspot.com

3. A gordura visceral pode levar ao aumento de triglicerides? 

 http://gorduravisceral.blogspot.com

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AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
International Journal of Obesity (2010) 34, 1752–1758; doi:10.1038/ijo.2010.102; published online 25 May 2010
P Wiklund, F Toss, J-H Jansson, M Eliasson, G Hallmans, A Nordström, P W Franks and P Nordström
1. Department of Surgical and Perioperative Sciences, Sports Medicine Unit, Umeå University, Umeå, Sweden
2. Department of Community Medicine and Rehabilitation, Geriatric Medicine, Umeå University, Umeå, Sweden
3. Department of Community Medicine and Rehabilitation, Rehabilitation Medicine, Umeå University, Umeå, Sweden
4. Department of Medicine-Geriatric, Skellefteå County Hospital, Skellefteå, Sweden
5. Department of Public Health and Clinical Medicine, Medicine, Umeå University, Umeå, Sweden
6. Department of Medicine, Sunderby Hospital, Luleå, Sweden
7. Department of Public Health and Clinical Medicine, Nutrition Research, Umeå University, Umeå, Sweden.

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