ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DOENÇAS PROVOCADAS POR GORDURA,

OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL E LEVANDO A DESORGANIZAÇÃO DO SISTEMA CARDIOMETABÓLICO, COMPROMETENDO AINDA SISTEMA RESPIRATÓRIO, VASCULAR E DIABETES MELLITUS TIPO 2, MECANISMO DE DESENCADEAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA.

Na década de 1960, um bioquímico chamado PJ Randle informou sobre a concorrência de gordura e de glicose para a entrada na célula humana com função já estabelecida de dentro da célula ser transformado em energia, através de um mecanismo celular descoberto pelo bioquímico alemão Hans Krebs que desvendou a reação, em 1938, e como consequência disso recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia em 1953. O que foi muito bem descrita como uma célula ter a sua escolha energética, para executar as funções dentro das células.

Se ocorrer com pessoas magras e não muito bem alimentada as substâncias de reserva estarão disponíveis, e com muito pouca insulina desencadeada para suprir a necessária do transporte da glicose para dentro das células(este mecanismo é denominado cientificamente de ciclo de Krebs). Se o alimento é abundante, porém, a célula pode funcionar com ácidos graxos (glicogênio) ou glicose. Os ácidos graxos estão circulando no fluxo de sangue, sendo assim ocorre mais necessidade de insulina, e é necessário obter mais ácidos graxos e glicose para que ocorra a produção energética dentro das células. Assim, quando o corpo produz mais gordura visceral, Central, gordura intra-abdominal, ocorre uma abundância de ácidos graxos no sangue, e desta concorrência será transformada em glicose para a entrada nas células, que por sua vez, aumenta a quantidade de insulina necessária. Esta é a chamada resistência à insulina, porque mais insulina é necessária para transportar a mesma quantidade de glicose para dentro das células. A insulina é responsável por transporte da gordura transformada em açúcar ou denominada de glicose para dentro das células. Assim, é fácil ver que, como os níveis de ácidos graxos aumenta com o ganho de peso, mais insulina é necessária para conduzir os ácidos graxos e glicose intra celular e receber a matéria prima para ser transformada em energia. Como você pode imaginar, o corpo só pode produzir mais insulina no caso, eventual do pâncreas não conseguir acompanhar essas demandas maior de produção de insulina, e como se percebe, a insulina é o transporte da glicose ou substância energética. Este é o primeiro passo para a diabetes, principalmente o diabetes tipo 2, e a glicose do sangue vai começar a aumentar seu deposito na circulação por causa de uma combinação de insulina e resistência à incapacidade de fazer o suficiente. Como esse estado de ganho de peso na obesidade central, intra-visceral, abdominal e resistência à insulina em conjuntos, desencadeia outros fatores de risco, que acaba por fim comprometendo o sistema cardiometabólico. Alterações lipídicas conhecidas como dislipidemia, colesterol total, mal colesterol LDL, descontrole do bom colesterol - HDL, começam a ocorrer queda nas lipoproteínas de alta densidade ( HDL) colesterol (e um aumento nos níveis de triglicérides.

Neste ponto a pressão arterial pode começar a subir. Este movimento de fatores de risco cardiometabólico na direção errada é comumente conhecida como síndrome metabólica. Esta lista de muitos fatores de risco cardiometabólico, comumente reconhecido por algumas das principais sociedades de profissionais, e a cada dia que passa, incluímos novos comprometimentos metabólicos nesta doença cíclica e mortal, caso não seja tratada a tempo. Portanto, tudo começa com uma aparente, silenciosa e inofensiva associação entre a genética e ganho de peso na obesidade central, intra-visceral, abdominal.

Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologia

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologia – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:

1.A genética esta associada a obesidade intra abdominal para desencadear o diabetes mellitus tipo2 ? 
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

 
2. Qual a função da glicose dentro das celulas? 
http://gorduravisceral.blogspot.com/

3. A insulina é responsável por transporte da gordura transformada em açúcar ou denominada de glicose para dentro das células? 
http://obesidadeinfantojuvenil2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

E Ravussin, SR Smith. O aumento da ingestão de gordura, diminuição da oxidação de gordura e falta de proliferação de células de gordura em resultado o armazenamento de gordura ectópica, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. Ann NY Acad Sci. 2002;. 967:363-978; Ferreira eu MB Snijder, JW Twisk, et al. Central de massa gorda em relação a massa gorda e magra periféricos: oposto (negativo versus favorável) associações com rigidez arterial? O Crescimento de Amesterdã e do Estudo Longitudinal de Saúde. J Clin Endocrinol Metab. 2004;. 89:2632-2639; TS Burgert, Taksali SE, J Dziura, et al. níveis de alanina aminotransferase e fígado gordo da obesidade infantil: associações com a resistência à insulina, adiponectina e gordura visceral. J Clin Endocrinol Metab. 2006;. 91:4287-4294; Randle Garland, PB PJ, CN Hales, EA Newsholme. A glicose no ciclo do ácido graxa. Seu papel na sensibilidade à insulina e os distúrbios metabólicos da diabetes mellitus. Lancet. 1963;. 1:785-789 Frayn KN. Visceral e resistência à insulina gordura - causal ou correlativa. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1: S77-. S71 Gade W, J Schmit, Collins M, J. Gade obesidade além: o diagnóstico e a fisiopatologia da síndrome metabólica.Sci Lab Clin. 2010; 23:51-61; Klein S, L Fontana, VL jovem, et al. Ausência de um efeito da lipoaspiração na ação da insulina e fatores de risco para doença cardíaca coronariana. N Engl J Med. 2004; 17:350:2549-2557. Mohammed BS, Cohen S, D Reeds, Young VL, S. Efeitos a longo prazo Klein de lipoaspiração de grande volume de fatores de risco metabólicos para doenças coronarianas. Obesidade (Silver Spring). 2008;. 16:2648-2651 aumento na resistência à insulina no futuro americanos japoneses. Diabetes. 2008;. 57:1269-1275 Lear SA, KH Humphries, S Kohli, Chockalingam A, Frohlich Birmingham, CL JJ. Acúmulo de tecido adiposo.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O CONSUMO DE BEBIDAS ADOÇADAS COM AÇÚCAR,

UM DRINQUE POR DIA, ESTÁ SIGNIFICATIVAMENTE ASSOCIADO COM O DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA E DIABETES MELLITUS TIPO 2, SE COMPARADOS AO CONSUMO DE MENOS DE UMA BEBIDA ADOÇADA COM AÇÚCAR POR MÊS OU SUBSTITUIÇÃO POR ÁGUA, E ESSES EFEITOS NÃO PARECEM RESULTAR  DE UMA ASSOCIAÇÃO COM O GANHO DE PESO, MAS TAMBÉM DIRETAMENTE ATRAVÉS DO AUMENTO DA CARGA GLICÊMICA DA DIETA, QUE PODE CAUSAR RESISTÊNCIA À INSULINA, DISFUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA PRODUTORAS DE INSULINA NO PÂNCREAS, E INFLAMAÇÃO.

O consumo mundial de bebidas adoçadas com açúcar, que contém sacarose, xarope de milho rico em frutose, ou suco de frutas concentrados, está aumentando em todo o mundo. Estes incluem bebidas refrigerantes, refrigerantes, sucos de fruta, chá gelado, bebidas energéticas, e beber água com associação a vitaminas e açúcar. O consumo “per capita” de bebidas adoçadas com açúcar mais do que duplicou desde o final dos anos 1970 a 2006. Em muitos países em desenvolvimento, o acesso a bebidas adoçadas com açúcar tem crescido, juntamente com o aumento das taxas de urbanização.

Estudos anteriores já haviam relacionado o consumo de bebidas adoçadas com açúcar ao ganho de peso e o risco de sobrepeso e obesidade , obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central. Entretanto, a associação do consumo de bebidas adoçadas com açúcar como o desenvolvimento de doenças crônicas metabólicas relacionadas ao sobrepeso e à obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central, como a síndrome metabólica e diabetes tipo 2, não foi quantitativamente revista, mas temos consciência que seus valores têm acompanhado este fenômeno. Bebidas adoçadas com açúcar podem aumentar o risco para síndrome metabólica e diabetes tipo 2 não apenas indiretamente, através de obesidade, mas também diretamente através do aumento da carga de insulina, com a dieta hiperglicêmica, que pode causar resistência à insulina, disfunção das células beta produtoras de insulina no pâncreas, e inflamação. Um efeito independente de bebidas adoçadas com açúcar para aumentar o risco para síndrome metabólica e diabetes tipo 2 pode ser resultado dos altos níveis de carboidratos rapidamente absorvíveis de açúcares adicionados.

Com base nestas descobertas, os investigadores concluíram que um maior consumo de bebidas adoçadas com açúcar está associado ao desenvolvimento da síndrome metabólica e diabetes tipo 2, além do ganho de peso. É observado também,que a ingestão de bebidas adoçadas com açúcar podem promover ganho de peso, sobrepeso e obesidade, obesidade visceral, abdominal, intra-abdominal, central por causa de seu alto teor de açúcar adicionado, o potencial de baixa saciedade e redução compensatória incompleta no consumo de energia em refeições subsequentes. Com todos os alertas, cabe a nós simplesmente tomarmos cuidados em não ingerirmos grandes quantidades de hidratos de carbono ultra filtrados, que além de desorganizar nosso corpo, irão facilitar o desenvolvimento de doenças metabólicas graves, que mesmo tomando as devidas ações depois de instaladas, teremos que conviver com seus efeitos colaterais por muitos anos.

  

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologia

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Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologia – Medicina Interna

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Como Saber Mais:

1.Os refrigerantes com açúcar podem levar à obesidade abdominal que pode ser um dos responsáveis por doenças metabólicas?

http://controladaobesidade.blogspot.com/

 2.Mulheres obesas podem ter mais facilidade desencadear diabetes mellitus tipo 2 ? 

http://sobrepesopeso.blogspot.com/ 

3.A obesidade abdominal tem amplos alcances reflexos sobre a síndrome metabólica com repercuções cardiovasculares?

http://gorduravisceral.blogspot.com/ 

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO  

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Emma Hitt, PhD

Laurie Barclay, MD

Diabetes Care 06 ,agosto 2010  

Vasanti S. Malik, ScD,et al,

Harvard School of Public. Health, Boston, Massachusetts.

Teresa Kulie, MD; Slattengren André, DO; Redmer Jackie, MD, MPH; Condes Helen, MD; Eglash Anne, MD; Schrager Sarina, MD, MS

2011/02/27; J Am Board Fam Med. 2011.

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